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维生素d的活性形式是什么
维生素D的活性形式是1，25-双轻维生素D。
维生素D指具有钙化醇生物活性的一类物质的总称，是脂溶性维生素，为固醇类衍生物。
已知的跟健康密切相关的是维生素D2（麦角钙化醇）和D3（胆钙化醇）。
在体内，维生素D3首先通过肝脏转化成1，25-双轻维生素D，再经过肾脏的进一步羟基化作用，形成具有活性的1，25-双轻维生素D。
25羟维生素D（25-OH）介绍
25羟维生素D（25-OH）是维生素D在人体内的主要存在形式。
维生素D是一种脂溶性维生素，为环戊烷多氢菲类化合物。
人体皮肤通过紫外线照射合成维生素D，少量从食物或补充品摄入。
维生素D不仅影响钙磷代谢，还参与多种生理作用，是维持人体健康、细胞生长发育的关键物质。
人体内的维生素D有两种形式：维生素D3（胆钙化醇）和维生素D2（麦角钙化醇），两者在肝脏中转化，最终形成25-羟基维生素D（25-OH-VD），并进一步在肾脏中转化为具有活性的1,25-二羟基维生素D。
VD家族的代谢过程包括一代目、二代目、三代目和四代目以及C3异构化产物。
一代目维生素D在肝脏中通过与维生素D结合蛋白结合，进一步代谢产生二代目25-羟基维生素D。
二代目在肾脏中作用生成三代目1,25-二羟基维生素D，这是维生素D最具生理活性的成分。
四代目为1,24,25-三羟基维生素D，生物活性较低。
C3异构化产物活性和亲和力降低，常见于3-差向-25-羟基维生素D3和3-差向-25-羟基维生素D2。
25-OH在生物学上有重要功能，包括调节血钙水平。
1,25-二羟维生素D3通过与核受体结合，调节相关基因表达，并通过信号转导系统影响钙、磷代谢。
1,25-二羟维生素D3促进小肠对钙、磷的吸收，维持血钙和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙化。
与佝偻病/骨软化症等代谢性骨病相关，维生素D缺乏、代谢异常或作用异常是其主要病因。
佝偻病发生在生长中的骨骼，骨软化症发生在成熟骨骼。
血清25羟基维生素D可用于诊断这两种疾病。
骨质疏松症也是维生素D缺乏的常见病，多见于老年人。
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维生素D的作用
维生素D在人体健康中扮演着关键角色，它对于骨骼的强壮和钙离子平衡至关重要。
缺乏维生素D会导致一系列问题，包括少儿的佝偻病和成年人的软骨病，这些症状包括骨痛、关节不适、肌肉萎缩、消化问题如腹泻以及睡眠障碍和紧张情绪。
维生素D有助于预防骨质疏松和多种癌症，如结肠癌、乳腺癌和前列腺癌，并能增强免疫系统功能。
维生素D的作用机制复杂，主要依赖于阳光照射皮肤产生维生素D3，经过肝脏转化和肾脏进一步转化为活性形式1,25-二羟胆钙化醇。
这个形式的维生素D负责调节钙和磷的平衡，促进钙的吸收。
然而，过度摄入可能导致血钙过高，对肾结石、动脉硬化患者尤其危险，可能引发甲状旁腺疾病和心脏问题。
皮质类固醇和某些药物如消胆胺、矿物油会干扰维生素D吸收，而苯妥英钠和安眠药可能影响其效果。
除了缺乏维生素D的典型表现，如佝偻病和软骨病，还可能伴随其他症状，如肌肉萎缩、腹泻、失眠和紧张。
生活在极地或室内工作的人、以及患有克罗恩病等影响维生素D吸收的疾病者，可能面临更大的挑战。
过量的维生素D可能导致血钙过多，早期症状可能包括消化问题、头痛、视觉模糊、行走困难和心律不齐，晚期则可能引发肾功能减退、骨质疏松、体重下降和肌肉石灰化等严重问题。
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